Shuping Tong1,2,*, Peter Revill3
1 Liver Research Center, Rhode Island Hospital, The Alpert Warren School of Medicine, Brown University, Providence, RI, USA
2 Key Laboratory of Medical Molecular Virology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai, China
3 Research and Molecular Development, Victorian Infectious Diseases Reference Laboratory, Doherty Institute, Melbourne, VIC, Australia
* Автор, ответственный за переписку. Адрес: Liver Research Center, Rhode Island Hospital, The Alpert Warren School of Medicine, Brown University, Providence, RI, USA.
E-mail: shuping_tong_md@-brown.edu (S. Tong).
Реферат
Хронический гепатит B значительно повышает риск цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака (ГЦР). Среди вариантов вируса гепатита B (HBV), циркулирующих во всем мире, можно выделить 10 генотипов. Более того, в фазе иммунной элиминации происходит отбор мутаций в различных частях вирусного генома. Исход гепатита B определяется сложным взаимодействием пути передачи, генетических факторов хозяина, вирусного генотипа и адаптивных мутаций, а также факторов окружающей среды. Мутации ядерного промотора и мутации, прекращающие экспрессию e-антигена вируса гепатита B, задействованы в развитии острой печеночной недостаточности, тогда как генотипы B, C, подтип A1, мутации ядерного промотора, делеции preS, укорочение C-конца белков оболочки вируса и сплайсинг прегеномной РНК связаны с развитием ГЦР. Нашим усилиям по лечению и предупреждению гепатита B препятствует появление мутантных вирусов, устойчивых к препаратам и ускользающих от вакцин. В статье рассматриваются жизненный цикл, генотипы и мутации HBV в плане их биологических характеристик и клинической значимости.
© 2016 European Association for the Study of the Liver.
Ключевые слова: HBV, репликация, изменчивость.
Получено 30 ноября 2015 г.; получено с поправками 18 января 2016 г.; принято в печать 25 января 2016 г.
Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.