Новый маркер протоковой реакции печени
Кератины — промежуточные филаментные белки, ответственные за поддержание структурной целостности эпителиальных клеток. Их разделяют на две группы: цитокератины и кератины волос. Цитокератины I типа состоят из парных кислых белков, образующих гетеротипические цепи кератина, а цитокератины II типа — из парных основных или нейтральных белков, образующих гетеротипические цепи.
Лечение гепатита С позволяет отсрочить трансплантацию печени у каждого третьего пациента
Внедрение в клиническую практику противовирусных препаратов прямого действия (ПППД) привело к революции в лечении гепатита С, однако точная эффективность эрадикации вируса гепатита С (HCV) пока неизвестна. Belli et al. проанализировали данные 103 пациентов с HCV-инфекцией, включенных в лист ожидания транcплантации печени из 11 клинических центров и получавших лечение ПППД.
Xie et al. изучили роль Dickkopf-3 (DKK3), белка семейства DKK, в развитии НАЖБП. Снижение экспрессии DKK3 было обнаружено в печени больных НАЖБП, у мышей с ожирением, а также в стимулируемых пальмитатом гепатоцитах. Последующие эксперименты показали, что DKK3 регулирует чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе, а также воспалительный ответ в гепатоцитах in vitro и in vivo.
В научном сообществе не прекращаются споры относительно связи между стеатозом печени и атеросклерозом сонных артерий. В статье Pais et al., опубликованной в текущем номере журнала, описывается крупное эпидемиологическое продольное и поперечное исследование, посвященное этому вопросу. В поперечном анализе авторы показали, что наличие стеатоза является более надежным прогностическим фактором утолщения комплекса интима-медия сонных артерий, чем сахарный диабет и дислипопротеидемия.
Поиск новых методов лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) затрудняется тем, что мы все еще очень мало знаем о клеточных и молекулярных механизмах этого заболевания. В новом номере «Journal of Hepatology» опубликовано 3 исследования, описывающие важные механизмы развития НАЖБП, которые могут стать мишенью для новых лекарственных средств.
В экспериментах на мышах Bao et al. изучили нарушение метаболизма железа в модели наследственной тирозинемии 1-го типа (НТ1) — заболевания, связанного с нарушением метаболизма тирозина. Авторы проанализировали накопление железа у мышей с НТ1 и обнаружили тяжелую перегрузку железом — выраженное повышение уровня железа в печени и сыворотке.
Поражение печени приводит к снижению выведения желчных кислот и их попаданию в кровоток, где они активируют связанный с G-белком рецептор желчных кислот 1 (также известный как GPCR19 и BG37 и кодируемый TGR5) и таким образом запускают множество защитных процессов. Bai et al.
Острая печеночная недостаточность на фоне хронической (ОПечНХ) — это относительно недавно выделенное состояние у пациентов с циррозом, характеризующееся острым ухудшением состояния и требующее госпитализации. Диагностика ОПечНХ проводится по балльной системе поражения органов CLIF, а прогнозирование исходов — по шкале CLIF ОПечНХ, в которой собраны все клинические и биохимические показатели.
Избыточный иммунный ответ I типа, например активирующий сигнальный путь интерлейкинов (IL) 23 и 17, способствует развитию иммунопатологических процессов при аутоиммунных заболеваниях. Noll et al. показали, что путь IL-23/ IL-17 играет ключевую роль в иммунопатологии печеночного амебиаза. Они также обнаружили, что моноциты CD11b+Ly6Clow могут участвовать в восстановлении печени через секрецию IL-13 (цитокина иммунного ответа II типа).
Нарушение функции печени, повреждение ткани печени, бактериальная транслокация и иммунная дисфункция — взаимозависимые явления у пациентов с циррозом печени. Этой проблеме посвящено три статьи в новом выпуске журнала. Данные статьи также рассматривают возможные методы лечения этих состояний.
В своем новом исследовании Boussif et al.