В экспериментах на мышах Bao et al. изучили нарушение метаболизма железа в модели наследственной тирозинемии 1-го типа (НТ1) — заболевания, связанного с нарушением метаболизма тирозина. Авторы проанализировали накопление железа у мышей с НТ1 и обнаружили тяжелую перегрузку железом — выраженное повышение уровня железа в печени и сыворотке. При исследовании механизма его развития было показано, что к снижению уровня гепсидина и перегрузке железом приводили ингибирование и дисфункция Tfr2. Интересно отметить, что уменьшение потребления железа с пищей способствовало значительному снижению уровня железа, уменьшению повреждения печени и повышению выживаемости мышей. Это интересное исследование убедительно доказывает, что тяжелая перегрузка железом у мышей с НТ1 обусловлена сигнальным путем Sp1/Tfr2/гепсидин и что для лечения НТ1 могут быть эффективны меры, направленные на снижение перегрузки железом.
Ссылка на англоязычную версию статьи Bao et al.
Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.