23.03.16
Вирус гепатита В (HBV) в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ, и преимущественно передается с кровью и другими жидкостями организма. HBV поражает клетки печени, и хроническая HBV-инфекция может приводить к таким тяжелым состояниям, как цирроз печени и гепатоцеллюлярный рак. По данным ВОЗ, хроническим гепатитом страдают около 240 млн человек во всем мире, и ежегодно от него умирают 800 тыс. человек. Для лечения HBV разработаны многочисленные препараты, однако они редко позволяют добиться излечения, и вирус вновь появляется после окончания терапии. В исследовании, опубликованном в журнале Nature University of Geneva (UNIGE), Швейцария, описала механизм защиты от HBV-инфекции и то, как с ним борется вирус. Данная работа очень важна для понимания HBV и может послужить толчком для создания новых лекарственных препаратов.
Вирусный белок X уничтожает защитные белки
После инфицирования клетки циркулярный геном HBV проникает в ядро клетки, где сохраняет свою циркулярную форму и не зависит от ядерных хромосом. Группа исследователей обнаружила, что белковый комплекс Smc5/6 клетки-хозяина может распознавать геном вируса и выступать в роли фактора рестрикции для производства новых вирусных частиц. Однако вирус умеет защищаться. Он производит небольшой белок Х, который уничтожает Smc5/6, после чего цикл репликации вируса продолжается.
Ингибирование белка Х
Исследователи поставили задачу о возможности разработки препаратов, которые могли бы блокировать белок Х и нарушать его защитные механизмы. Они изучают механизмы взаимодействия Smc5/6 с вирусом и подавления вирусных белков для разработки новой стратегии борьбы с HBV.