Allweiss_баннер
Boussif_banner
Choi_banner
McPhail_banner
Noll_banner
kollage_3


Новости партнеров


Дискуссия профессора В.А. Исакова и профессора К.В. Жданова по важнейшим результатам International Liver Congress 2016

Смотреть видео

Новости

Journal of Hepatology: новая статья

22.08.1622.08.16

 

Новая концепция лечения гепатита дельта

Современная гепатология остро нуждается в новых методах лечения гепатита дельта. Исследователи под руководством д-ра Богомолова изучили эффективность первого в своем классе ингибитора HBV и HDV Myrcludex B у пациентов с хроническим гепатитом дельта. По результатам 24-недельного анализа монотерапия Myrcludex B или его комбинация с интерфероном альфа показали свою безопасность и эффективность в снижении уровня ДНК HDV и нормализации АЛТ.

Читать далее

Journal of Hepatology: новая статья

17.08.1617.08.16

Применение урсодеоксихолевой кислоты при кистозной болезни печени

В новом мультицентровом рандомизированном контролируемом исследовании 34 пациентов с различными типами кистозной болезни печени получали урсодеоксихолевую кислоту или плацебо. Результаты исследования показали уменьшение объема кист печени через 24 нед. лечения. Возможно ли применение урсодеоксихолевой кислоты при данном заболевании?

Читайте новую статью в журнале Journal of Hepatology!

Читать далее

Ключевые рефераты

Обзор репликации и генетической изменчивости вируса гепатита B

Shuping Tong1,2,*, Peter Revill3

1 Liver Research Center, Rhode Island Hospital, The Alpert Warren School of Medicine, Brown University, Providence, RI, USA

2 Key Laboratory of Medical Molecular Virology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai, China

3 Research and Molecular Development, Victorian Infectious Diseases Reference Laboratory, Doherty Institute, Melbourne, VIC, Australia

* Автор, ответственный за переписку. Адрес: Liver Research Center, Rhode Island Hospital, The Alpert Warren School of Medicine, Brown University, Providence, RI, USA.

E-mail: shuping_tong_md@-brown.edu (S. Tong).

Реферат

Хронический гепатит B значительно повышает риск цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака (ГЦР). Среди вариантов вируса гепатита B (HBV), циркулирующих во всем мире, можно выделить 10 генотипов. Более того, в фазе иммунной элиминации происходит отбор мутаций в различных частях вирусного генома. Исход гепатита B определяется сложным взаимодействием пути передачи, генетических факторов хозяина, вирусного генотипа и адаптивных мутаций, а также факторов окружающей среды. Мутации ядерного промотора и мутации, прекращающие экспрессию e-антигена вируса гепатита B, задействованы в развитии острой печеночной недостаточности, тогда как генотипы B, C, подтип A1, мутации ядерного промотора, делеции preS, укорочение C-конца белков оболочки вируса и сплайсинг прегеномной РНК связаны с развитием ГЦР. Нашим усилиям по лечению и предупреждению гепатита B препятствует появление мутантных вирусов, устойчивых к препаратам и ускользающих от вакцин. В статье рассматриваются жизненный цикл, генотипы и мутации HBV в плане их биологических характеристик и клинической значимости.

© 2016 European Association for the Study of the Liver.

Ключевые слова: HBV, репликация, изменчивость.

 Получено 30 ноября 2015 г.; получено с поправками 18 января 2016 г.; принято в печать 25 января 2016 г.

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.

Читать далее

Роль неспецифического иммунитета в иммунопатологии и лечении гепатита B

Mala K. Maini1,*, Adam J. Gehring2

1 Division of Infection and Immunity and Institute of Immunity and Transplantation, UCL, United Kingdom

2 Molecular Microbiology and Immunology Department, Saint Louis University School of Medicine, United States

* Автор, ответственный за переписку. Адрес: Division of Infection and Immunity, University College London, Rayne Building, 5 University Street, London WC1E 6JF, United Kingdom.

Tel.: +44 (0)20 3108 2170, fax: +44 (0)20 3108 2119.

E-mail: m.maini@ucl.ac.uk (M.K. Maini).

Реферат

В настоящем обзоре кратко описывается современное представление о сенсорах, которые, как недавно было установлено, способны обнаруживать вирус гепатита В (HBV), а также рассматривается способ подавления вирусом индукции таких провоспалительных цитокинов, как интерфероны I типа. Мы приводим общие сведения относительно клеточных компонентов неспецифического иммунитета, в большом количестве присутствующих в печени, и обсуждаем их роль в патогенезе гепатита B. Мы приводим доказательства того, что многие неспецифические эффекторы обладают способностью к адаптации или могут оказывать специфическое действие на HBV посредством иммунной регуляции T-лимфоцитов. Наконец, мы анализируем существующие и потенциальные стратегии управления неспецифическим иммунитетом в качестве новых подходов к достижению функционального излечения HBV-инфекции.

© 2016 European Association for the Study of the Liver.

Ключевые слова: неспецифический иммунитет, гепатит В, иммунотерапия, неспецифические сенсоры, интерферон-α, NK-лимфоциты, связанные со слизистой инвариантные T-лимфоциты, моноциты, миелоидные супрессорные клетки.

Получено 10 декабря 2015 г.; получено с поправками 20 января 2016 г.; принято в печать 25 января 2016 г.

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.

Читать далее

Гепатит D: репродукция вируса и патогенез

Camille Sureau1,*, Francesco Negro2,3,*

1 Molecular Virology laboratory, Institut National de la Transfusion Sanguine (INTS), CNRS INSERM U1134, Paris, France

2 Division of Gastroenterology and Hepatology, University Hospitals, Geneva, Switzerland

3 Division of Clinical Pathology, University Hospitals, Geneva, Switzerland

* Авторы, ответственные за переписку. Адреса: Departement des agents transmissibles par le sang, Institut National de la Transfusion Sanguine, 6 rue Alexiandre Cabanel, Paris 75739, France. Tel.: +33 1 44 49 30 56 (C. Sureau), or Divisions of Gastroenterology and Hepatology and of Clinical Pathology, University Hospitals of Geneva, Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Geneva 14, Switzerland. Tel.: +41 22 37 95 800 (F. Negro).

E-mail: csureau@ints.fr (C. Sureau), Francesco.Negro@hcuge.ch (F. Negro).

Реферат

Вирус гепатита D (HDV) — дефектный вирус, репродукция которого возможна только в присутствии вируса гепатита B (HBV). Его геном, состоящий из РНК, уникален среди прочих вирусов животных, он имеет общие черты с некоторыми вироидами растений, включая механизм репродукции, при котором используется РНК-полимераза хозяина. В инфицированных клетках репликация генома HDV и формирование рибонуклеопротеида (аналог нуклеокапсида) происходят независимо от HBV. Но рибонуклеопротеид не может покинуть клетку и, следовательно, HDV не может размножаться в отсутствие HBV, который предоставляет ему механизм распространения, начиная с покрытия рибонуклеопротеида белками оболочки HBV для выхода из клетки и заканчивая доставкой вирионов HDV к мишеням в гепатоцитах человека. Таким образом, HDV — облигатный спутник HBV; им заражаются или одновременно, или после заражения HBV. По оценкам, гепатитом D страдает от 15 до 20 млн человек; его клиническая значимость в способности вызывать более тяжелые формы гепатита, как острого, так и хронического, и более высоком риске цирроза и гепатоцеллюлярного рака по сравнению с моноинфекцией HBV. В этом обзоре рассматриваются молекулярные аспекты репликативного цикла HDV, включая его взаимодействие с HBV, и патогенез гепатита D у человека.

© 2016 European Association for the Study of the Liver.

Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярный рак, вироиды.

Получено 10 декабря 2015 г.; получено с поправками 1 февраля 2016 г.; принято в печать 10 февраля 2016 г.

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.

Читать далее

НАШИ ПАРТНЕРЫ