belli
guldiken
boursier
asgharpour-and-cazanave
kollage_3


Новости партнеров


Дискуссия профессора В.А. Исакова и профессора К.В. Жданова по важнейшим результатам International Liver Congress 2016

Смотреть видео

Новости

Российский реестр пациентов с ВИЧ будет запущен через месяц

02.12.16

Во Всемирный день борьбы со СПИДом директор департамента лекарственного обеспечения и регулирования медизделий Минздрава РФ Елена Максимкина рассказала, что в России будет запущен реестр ВИЧ-положительных пациентов с 1 января 2017 года. Также со следующего года Минздрав перейдет на централизованную закупку лекарств с учетом схемы лечения каждого пациента, информирует ТАСС.

Читать далее

Journal of Hepatology: инфографика

01.12.16

Жировая дистрофия печени у подростков: механизмы, симптомы и лечение

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — самая части причина хронической печеночной недостаточности у детей. Около 7% детей в странах Запада страдают этим заболеванием, а у детей с ожирением этот показатель достигает 80%. Такое резкое увеличение распространенности связано с нарушениями питания и малоподвижным образом жизни и оказывает огромное влияние на распространенность НАЖБП у подростков и взрослых.

Специально для вас — инфографика по НАЖБП в отличном качестве!

0001

Читать далее

Ключевые рефераты

Обзор репликации и генетической изменчивости вируса гепатита B

Shuping Tong1,2,*, Peter Revill3

1 Liver Research Center, Rhode Island Hospital, The Alpert Warren School of Medicine, Brown University, Providence, RI, USA

2 Key Laboratory of Medical Molecular Virology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai, China

3 Research and Molecular Development, Victorian Infectious Diseases Reference Laboratory, Doherty Institute, Melbourne, VIC, Australia

* Автор, ответственный за переписку. Адрес: Liver Research Center, Rhode Island Hospital, The Alpert Warren School of Medicine, Brown University, Providence, RI, USA.

E-mail: shuping_tong_md@-brown.edu (S. Tong).

Реферат

Хронический гепатит B значительно повышает риск цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака (ГЦР). Среди вариантов вируса гепатита B (HBV), циркулирующих во всем мире, можно выделить 10 генотипов. Более того, в фазе иммунной элиминации происходит отбор мутаций в различных частях вирусного генома. Исход гепатита B определяется сложным взаимодействием пути передачи, генетических факторов хозяина, вирусного генотипа и адаптивных мутаций, а также факторов окружающей среды. Мутации ядерного промотора и мутации, прекращающие экспрессию e-антигена вируса гепатита B, задействованы в развитии острой печеночной недостаточности, тогда как генотипы B, C, подтип A1, мутации ядерного промотора, делеции preS, укорочение C-конца белков оболочки вируса и сплайсинг прегеномной РНК связаны с развитием ГЦР. Нашим усилиям по лечению и предупреждению гепатита B препятствует появление мутантных вирусов, устойчивых к препаратам и ускользающих от вакцин. В статье рассматриваются жизненный цикл, генотипы и мутации HBV в плане их биологических характеристик и клинической значимости.

© 2016 European Association for the Study of the Liver.

Ключевые слова: HBV, репликация, изменчивость.

 Получено 30 ноября 2015 г.; получено с поправками 18 января 2016 г.; принято в печать 25 января 2016 г.

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.

Читать далее

Роль неспецифического иммунитета в иммунопатологии и лечении гепатита B

Mala K. Maini1,*, Adam J. Gehring2

1 Division of Infection and Immunity and Institute of Immunity and Transplantation, UCL, United Kingdom

2 Molecular Microbiology and Immunology Department, Saint Louis University School of Medicine, United States

* Автор, ответственный за переписку. Адрес: Division of Infection and Immunity, University College London, Rayne Building, 5 University Street, London WC1E 6JF, United Kingdom.

Tel.: +44 (0)20 3108 2170, fax: +44 (0)20 3108 2119.

E-mail: m.maini@ucl.ac.uk (M.K. Maini).

Реферат

В настоящем обзоре кратко описывается современное представление о сенсорах, которые, как недавно было установлено, способны обнаруживать вирус гепатита В (HBV), а также рассматривается способ подавления вирусом индукции таких провоспалительных цитокинов, как интерфероны I типа. Мы приводим общие сведения относительно клеточных компонентов неспецифического иммунитета, в большом количестве присутствующих в печени, и обсуждаем их роль в патогенезе гепатита B. Мы приводим доказательства того, что многие неспецифические эффекторы обладают способностью к адаптации или могут оказывать специфическое действие на HBV посредством иммунной регуляции T-лимфоцитов. Наконец, мы анализируем существующие и потенциальные стратегии управления неспецифическим иммунитетом в качестве новых подходов к достижению функционального излечения HBV-инфекции.

© 2016 European Association for the Study of the Liver.

Ключевые слова: неспецифический иммунитет, гепатит В, иммунотерапия, неспецифические сенсоры, интерферон-α, NK-лимфоциты, связанные со слизистой инвариантные T-лимфоциты, моноциты, миелоидные супрессорные клетки.

Получено 10 декабря 2015 г.; получено с поправками 20 января 2016 г.; принято в печать 25 января 2016 г.

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.

Читать далее

Гепатит D: репродукция вируса и патогенез

Camille Sureau1,*, Francesco Negro2,3,*

1 Molecular Virology laboratory, Institut National de la Transfusion Sanguine (INTS), CNRS INSERM U1134, Paris, France

2 Division of Gastroenterology and Hepatology, University Hospitals, Geneva, Switzerland

3 Division of Clinical Pathology, University Hospitals, Geneva, Switzerland

* Авторы, ответственные за переписку. Адреса: Departement des agents transmissibles par le sang, Institut National de la Transfusion Sanguine, 6 rue Alexiandre Cabanel, Paris 75739, France. Tel.: +33 1 44 49 30 56 (C. Sureau), or Divisions of Gastroenterology and Hepatology and of Clinical Pathology, University Hospitals of Geneva, Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Geneva 14, Switzerland. Tel.: +41 22 37 95 800 (F. Negro).

E-mail: csureau@ints.fr (C. Sureau), Francesco.Negro@hcuge.ch (F. Negro).

Реферат

Вирус гепатита D (HDV) — дефектный вирус, репродукция которого возможна только в присутствии вируса гепатита B (HBV). Его геном, состоящий из РНК, уникален среди прочих вирусов животных, он имеет общие черты с некоторыми вироидами растений, включая механизм репродукции, при котором используется РНК-полимераза хозяина. В инфицированных клетках репликация генома HDV и формирование рибонуклеопротеида (аналог нуклеокапсида) происходят независимо от HBV. Но рибонуклеопротеид не может покинуть клетку и, следовательно, HDV не может размножаться в отсутствие HBV, который предоставляет ему механизм распространения, начиная с покрытия рибонуклеопротеида белками оболочки HBV для выхода из клетки и заканчивая доставкой вирионов HDV к мишеням в гепатоцитах человека. Таким образом, HDV — облигатный спутник HBV; им заражаются или одновременно, или после заражения HBV. По оценкам, гепатитом D страдает от 15 до 20 млн человек; его клиническая значимость в способности вызывать более тяжелые формы гепатита, как острого, так и хронического, и более высоком риске цирроза и гепатоцеллюлярного рака по сравнению с моноинфекцией HBV. В этом обзоре рассматриваются молекулярные аспекты репликативного цикла HDV, включая его взаимодействие с HBV, и патогенез гепатита D у человека.

© 2016 European Association for the Study of the Liver.

Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярный рак, вироиды.

Получено 10 декабря 2015 г.; получено с поправками 1 февраля 2016 г.; принято в печать 10 февраля 2016 г.

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.

Читать далее

НАШИ ПАРТНЕРЫ