30.05.16
Исследователи из University of Eastern Finland и Eberhard Karls Universität Tübingen обнаружили новый молекулярный механизм подавления роста гепатоцеллюлярного рака (ГЦР). Результаты их работы были опубликованы в журнале Nature Medicine.
Исследование показало, что в клетках рака печени мышей и человека нарушение или ингибирование функции белка p53 зависит от взаимодействия между киназой Aurora A (AURKA) и белками MYC. Ингибирование белка AURKA с помощью специфической молекулы приводит к нарушению этого взаимодействия и смерти раковых клеток.
С помощью компьютерного моделирования исследовательская группа фармацевтической и медицинской химии из University of Eastern Finland проанализировала взаимодействия между белками AURKA и MYC. С помощью компьютерного моделирования им удалось обнаружить, почему одни молекулы ингибируют взаимодействие AURKA-MYC, а другие не оказывают на него влияния. Кроме того, моделирование помогло предсказать, будет ли тот или иной препарат ингибировать взаимодействие AURKA-MYC.
В настоящее время не существует действенной методики лечения рака печени. Данное открытие позволит эффективно блокировать рост клеток с измененной функцией p53 и разработать новое лечение этого типа рака.
После публикации данного открытия University of Eastern Finland и Eberhard Karls Universität Tübingen запустили проект по разработке нового препарата против рака печени. В этом проекте уже участвуют несколько университетов и исследовательских институтов Германии и Франции.
С резюме данной статьи вы можете ознакомиться по следующей ссылке.