Модуляция TLR7/8 восстанавливает бактерицидную активность нейтрофилов; обетихолевая кислота восстанавливает кишечную проницаемость; нарушения метаболома как прогностический фактор смерти при острой декомпенсации цирроза

Нарушение функции печени, повреждение ткани печени, бактериальная транслокация и иммунная дисфункция — взаимозависимые явления у пациентов с циррозом печени. Этой проблеме посвящено три статьи в новом выпуске журнала. Данные статьи также рассматривают возможные методы лечения этих состояний.

В своем новом исследовании Boussif et al. описали возможные механизмы снижения бактерицидной активности нейтрофилов при циррозе. Они продемонстрировали, что при циррозе нарушается выделение миелопероксидазы нейтрофилов — фермента, играющего ключевую роль в антибактериальном эффекте. Ученые показали, что в этом может быть задействован сигнальный путь Akt/MAPK и что бактерицидная функция может быть восстановлена с помощью агониста TLR7/8. Этот препарат может стать основой новой стратегии снижения частоты инфекции при циррозе.

Ubeda et al. показали, что агонист FXR обетихолевая кислота (ОХК) при назначении крысам с циррозом и асцитом значимо снижает тяжесть бактериальной транслокации через несколько различных механизмов, включая восстановление плотных контактов кишечника. В результате у животных улучшилась функция печени и снизилась тяжесть фиброза, что позволяет предположить возможность применения ОХК для предотвращения осложнений цирроза печени.

McPhail и Shawcross et al. провели актуальное и широкомасштабное исследование метаболома пациентов с острой декомпенсацией цирроза печени. Их данные показывают, что изменение метаболома определяет прогноз и может быть использовано в качестве важного биомаркера. Разумеется, более подробное изучение специфических изменений может быть использовано для разработки новых методов терапии.

Ссылка на англоязычную версию статьи Boussif

Ссылка на англоязычную версию статьи Ubeda

Ссылка на англоязычную версию статьи McPhail

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.