Расстройства кислотно-основного состояния при поражениях печени

Bernhard Scheiner1,2, Gregor Lindner3, Thomas Reiberger1, Bruno Schneeweiss4, Michael Trauner1, Christian Zauner1, Georg-Christian Funk2,*

1 Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Internal Medicine III, Medical University of Vienna, Vienna, Austria; 2 Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Otto Wagner Spital, Vienna, Austria; 3 Department of General Internal Medicine & Emergency Medicine, Hirslanden Klinik Im Park, Zurich, Switzerland; 4 Division of Oncology and Hematology, Department of Internal Medicine I, Medical University of Vienna, Vienna, Austria

Получено 27 февраля 2017 г.; получено с поправками 21 июня 2017 г.; принято в печать 27 июня 2017 г.

* Автор, ответственный за переписку. Адрес: Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Otto Wagner Spital, Sanatoriumstrasse 2, 1140 Vienna, Austria. Tel.: +43 1 91060 41008; fax: +43 1 91060 49853.

E-mail: georg-christian.funk@meduniwien.ac.at (G.-C.Funk).

Печень наряду с почками и легкими играет важную роль в поддержании кислотно-основного гомеостаза. При дисфункции печени имеют место разнообразные сочетания расстройств кислотно-основного состояния (КОС), хотя при хронических поражениях печени наиболее часто обнаруживают респираторный алкалоз. Стандартные показатели, такие как pH или избыток оснований, часто не отражают причин дисбаланса КОС при хроническом поражении печени, тогда как физико-химическая его модель дает возможность глубокой патофизиологической и клинической оценки.

При компенсированном циррозе некоторые ацидифицирующие и алкалинизирующие метаболические расстройства уравновешивают друг друга. Гипоальбуминемический алкалоз противодействует гиперхлоремическому и дилюционному ацидозу, что приводит к нормализации показателя избытка оснований. При резком ухудшении состояния, например, в связи с кровотечением или развитием сепсиса хрупкое равновесие часто сдвигается в сторону метаболического ацидоза за счет лактат-ацидоза и увеличения анионного интервала. Примечательно, что при острой печеночной недостаточности со значительным повышением уровня лактата явный сдвиг КОС часто не обнаруживается вследствие противоположного действия гипоальбуминемического алкалоза.

Таким образом, при хроническом поражении печени имеет место комплекс расстройств КОС. Понимание их патофизиологических механизмов и клинического значения чрезвычайно важно для выбора терапевтической стратегии.

Ключевые слова: расстройства кислотно-основного состояния, заболевание печени, цирроз, критическое состояние, острая печеночная недостаточность.

© 2017 European Association for the Study of the Liver.

 

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.