NF-kB-индуцированная стероидсульфатаза может вызывать феминизацию для ограничения воспаления. Печеночный тканевой фактор способствует гиперкоагуляции при циррозе

Jiang et al.

До сих пор неизвестны ни точный механизм феминизации при циррозе печени, ни роль повышения концентрации эстрогенов в регуляции воспаления. Jiang et al. показывают, что при циррозе печени новой мишенью NF-kB становится ген STS (кодирующий стероидсульфатазу). Их данные подтверждают, что причиной избытка эстрогенов при хронической болезни печени может быть воспалительная индукция STS. Авторы предполагают, что эстрогены могут регулировать воспаление в печеночной ткани за счет механизма отрицательной обратной связи.

Механизмы нарушений коагуляции при циррозе также неизвестны, при этом многие исследования показывают, что, несмотря на повышение протромбинового времени, у пациентов наблюдается гиперкоагуляция. Очень важное исследование на животных Rautou et al. неоспоримо доказывает большую роль печеночного «тканевого фактора» в развитии гиперкоагуляции, наблюдаемой у этих животных. Блокирование печеночного фактора и сохранение миелоидного фактора позволило избежать развития гипероагуляции.

Ссылка на англоязычную версию статьи