Hu et al.
Ишемически-реперфузионное (И/Р) повреждение печени, вызывающее смерть гепатоцитов и воспалительную реакцию печеночной ткани, может осложнять различные хирургические вмешательства, например трансплантацию печени. В январском выпуске Journal of Hepatology опубликованы 2 статьи, рассказывающие о механизмах, которые запускают ишемическое-реперфузионное повреждение или, наоборот, защищают от него. Hu et al. показали, что белок TRAF3 (фактор 3, ассоциированный с рецептором фактора некроза опухолей) способствует развитию повреждения печени и воспаления посредством TAK1-зависимой (TGF-b-активируемая киназа 1) активации сигнальных путей митоген-активируемой протеинкиназы и IkB-киназы. Эти данные позволяют определить мишени для новых методов лечения. Eggenhofer et al. изучили роль NKp46+ -клеток, экспрессирующих связанный с рецептором ретиноевой кислоты орфанный ядерный рецептор (RORt) и выделяющих интерлейкин 22 (NK22-клеток), которые считаются специфическим подтипом NK-клеток. Исследователи показали, что экспрессирующие RORɣt NK22-клетки играют важную защитную роль при ишемическом-реперфузионном повреждении печени у мышей.
Ссылка на англоязычную версию статьи 1
Ссылка на англоязычную версию статьи 2
Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.