Li et al.
Аберрантный липогенез может участвовать в формировании гепатоцеллюлярного рака (ГЦР). В связи с этим Li et al. изучили онкогенный потенциал синтазы жирных кислот (кодируемой Fasn) в печени мышей. Они показали, что избыточная экспрессия синтазы жирных кислот неонкогенна per se, но является необходимым фактором для выживания клеток, образованных при Akt-опосредованном онкогенезе. Исследователи также обнаружили, что синтаза жирных кислот активирует Akt за счет стимуляции комплекса 2 мишени рапамицина млекопитающих (mTORC2). Мишенью синтазы жирных кислоты может быть рапамицин-нечувствительный спутник mTOR (RICTOR). Наконец, ученые установили, что фармакологическая блокада синтазы жирных кислот может быть перспективным методом лечения ГЦР с активацией сигнального пути Akt, способствующего выживанию клеток.
Ссылка на англоязычную версию статьи
Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.