Защитная роль Nrf2 и p65

Köhler et al.

Одной из частых причин нарушения гомеостаза гепатоцитов считается повышенное образование реактивных форм кислорода. Последующий оксидативный стресс вызывает автономный (внутренний) клеточный ответ, направленный на восстановление гомеостаза. Фактор транскрипции Nrf2 (кодируемый Nfe2l2) относится к семейству белков bZIP, активируемых при оксидативном стрессе. Он связывается с компонентами антиоксидативного ответа в области промотера таргетных генов и играет важную роль в восстановлении гомеостаза в ответ на оксидативный стресс. Köhler et al. заинтересовались взаимодействием Nrf2 и NF-kB/p65 (кодируемый ReIA) и изучили мышей с выключенными генами Nfe2l2 и ReIA. Они показали, что у самок мышей с двойной мутацией развиваются доброкачественные воспалительные опухоли печени, аналогичные воспалительным гепатоцеллюлярным аденомам у человека. Они также обнаружили функциональные взаимодействия между Nrf2 и NFkB/ReIA в гепатоцитах, которые играют важную роль в поддержании гомеостаза за счет защиты печени от некроза, воспалительного процесса и фиброза.

Ссылка на англоязычную версию статьи

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.